Onderzoekers van het National Institute of Biotechnology in the Negev (NIBN)van de Ben-Gurion University of the Negev hebben in samenwerking met het National Institute of Health (NIH) van de Verenigde Staten een doorbraak bereikt in het ontleden van de pathologie van de ziekte van Lupus, en daardoor de weg vrijgemaakt voor een mogelijke genezing van deze auto-immuunziekte.
Professor Varda Shoshan-Barmatz van het Department of Life Sciences en de oprichter van het NIBN, heeft in samenwerking met Dr. Jay Chung van het NIH met succes aangetoond dat het mitochondriale eiwit VDAC1 “kritiek” is voor de afgifte van mitochondriaal DNA (mtDNA), dat is gekoppeld aan de samenstelling van Lupus bij patiënten, bovendien heeft de nieuw ontdekking resultaten opgeleverd in diermodellen voor lupus om de symptomen van de ziekte met succes te bestrijden.
Lupus is een chronische auto-immuunziekte die ontstekingen kan veroorzaken in de huid, de gewrichten en verschillende organen. Negen op tien lupuspatiënten zijn vrouwen, en de ziekte begint meestal tijdens de jonge volwassenheid. De meesten hebben milde symptomen en kunnen goed met de ziekte leven.
“Onze doorbraak is het identificeren van een nieuw pad voor de uitgang van mitochondriaal DNA dat we ofwel kunnen activeren onder gecontroleerde omstandigheden of remmen met behulp van onze nieuwe molecule die we specifiek hebben ontwikkeld om de vorming van dit pad te voorkomen,” zei Shoshan-Barmatz in een verklaring. “Omdat de resultaten tot nu toe met lupus zo veelbelovend zijn, geloven we dat de molecule gunstig zal zijn voor andere ziekten zoals de ziekte van Alzheimer, Crohn en colitis ulcerosa – zoals onze voorlopige resultaten al laten zien.”
“Wanneer VDAC1 tot overexpressie wordt gebracht, zoals gevonden in verschillende ziekten, wordt een grote porie gevormd die bestaat uit verschillende VDAC1-eenheden, waardoor de vrijlating van pro-celdoodfactoren en mtDNA mogelijk wordt”, aldus een verklaring van NIBN.
Shoshan-Barmatz creëerde, om dit effect te bestrijden, een molecuul dat de celafbraak belemmert en tegenhoudt en vervolgens mitochondriale functies binnen verschillende andere ziekten revitaliseert, waaronder Lupus.
Meer dan vijf miljoen mensen wereldwijd worden getroffen door de ziekte van Lupus, een auto-immuunziekte vergelijkbaar met die van Colitis en Crohn – die zoals NIBN hoopt, ook zal helpen andere ziekten te bestrijden die verband houden met celdood of de afgifte van mtDNA.
“Dat nieuwe molecuul voorkomt de vorming van de grote poriën veroorzaakt door VDAC1 over expressie en voorkomt daarmee het verlaten van deze factoren uit de mitochondriën. Zonder de afgifte van deze factoren, celdood bij ziekten zoals de ziekten van Alzheimer en Parkinson, of mtDNA-afgifte zoals in Lupus wordt vermeden, “zei NIBN.
De langdurige ziekte beïnvloedt het immuunsysteem door het hyperactief te maken en normaal, gezond weefsel aan te vallen. Symptomen van de ziekte variëren van zwelling, ontsteking, schade aan de huid, gewrichten, nieren, hart of longen, ernstige vermoeidheid en onverklaarbare koorts of pijn – huiduitslag over de huid is normaal een bekende en juiste indicatie dat de patiënt heeft Lupus.
De NIBN en de NIH hebben tot nu toe het “opmerkelijk succes” gedeeld door deze behandeling van Lupus bij hun patiënten toe te passen, en samen beginnen de twee teams maatregelen te nemen om andere ziekten te beginnen behandelen met hun bevindingen.
